Penyakit Jantung IMA (Infark Miokard Akut)




A. DEFINISI 
  •  Infark Miokardium Akut (IMA) à nekrosis miokardium yg disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. (Perki,2004).
  •  Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).
  • Infark miocard acut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999).
  •  Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). 
  • Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.
B. ETIOLOGI
~Faktor penyebab:
  1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
  • Faktor pembuluh darah: Aterosklerosis, Spasme, Arteritis.
  • Faktor sirkulasi: Hipotensi, Stenosos aurta, insufisiensi.
  • Faktor darah: Anemia, Hipoksemia, polisitemia.
     2. Curah jantung yang meningkat:
  •  Aktifitas berlebihan
  • Emosi
  • Makan terlalu banyak
  • Hypertiroidisme
     3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada:
  • Kerusakan miocard
  • Hypertropimiocard
  • Hypertensi diastolic
~Faktor predisposisi :
  1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
  • Usia lebih dari 40 tahun
  • Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.
  • Hereditas 
  • Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
     2. Faktor resiko yang dapat diubah :
  • Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori.
  • Minor: Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif) Stress psikologis berlebihan. 
C. PATOFISIOLOGI
~Proses terjadinya IMA:
    Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat. sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
~Mekanisme nyeri pada IMA:
     Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler merangsang ujung-ujung saraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat saraf afferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.
Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :
  • Meningkatkan kerja jantung dengan menstimulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal (takhikardi).
  • Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
  • Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulasi cairan disaluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa mual atau muntah.
  • Vasokonstriksi pembuluh darah perifer, sehingga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah meningkat.
D. MANIFESTASI KLINIK
~Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Miocard akut adalah:
      1) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
      2) Takhikardi.
      3) Keringat banyak sekali.
      4) Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasovagal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal.
      5) Dispnea.
      6) Abnormal Pada pemeriksaan EKG.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) EKG :
adanya gelombang patologik disertai dengan peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik.Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam ( Q/R lebih dari ¼ )
2) Laboratorium
- Creatinin fosfakinase (CPK).
- Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3.
- SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12.
3) Radiologi
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung.
4) Ekhokardiografi
Menilai fungsi dari ventrikel kiri,gerakan jantung abnormal

F. KOMPLIKASI
~Infark miokardium akut sering menimbulkan komplikasi, antara lain:
  • Perluasan infark dan iskemia pasca infark
  • Aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular)
  • Disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi)
  • Infark ventrikel kanan
  • Defek mekanik
  • Rupture miokard
  • Aneurisma ventrikel kiri
  • Perikarditis
  • Thromboembolisme.
G. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
~PENGKAJIAN
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
a. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
1) Aktivitas/istirahat:
Gejala: Kelemahan, kelelahan, insomnia, Riwayat pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur.
Tanda: Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2) Sirkulasi:
Gejala: Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel.
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3) Integritas ego:
Gejala:
- Menyangkal gejala penting.
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4) Eliminasi:
Tanda: Bunyi usus normal atau menurun
5) Makanan/cairan:
Gejala: Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
- Muntah
- Perubahan berat badan
6) Hygiene:
Gejala/tanda: Kesulitan melakukan perawatan diri.
7) Neurosensori:
Gejala: Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda: Perubahan mental dan Kelemahan
8) Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
9) Pernapasan:
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
- Batuk produktif/tidak produktif
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Pucat/sianosis
- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
- Sputum bersih, merah muda kental
10) Interaksi sosial:
Gejala: Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat dan Menarik diri dari keluarga.
11) Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer.
- Riwayat penggunaan tembakau.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai darah & O2 dengan kebutuhan miokardium.
2. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi elektrikal.
3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru.
4. Aktual/ resiko tinggi gangguan perfusi perifer yg b.d ↓ curah jantung
5. Intoleransi aktifitas yang b. d. ↓ perfusi perifer akibat sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan. 

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Diagnosa keperawatan : nyeri akut b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium
Tujuannya : terdapat penurunan respon nyeri dada .
Intervensinya :
• Kaji karateristik nyeri, lokasi ,intensitas ,lama dan penyebarannya .
Rasional : variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian .
• Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina.
Rasional : obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah ,baik dengan menambah supali oksigen maupun dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen .
• Kolaborasi pemberian terapi farmakologis trombolitik.
Rasional : trombolitik menghancurkan thrombus dengan mekanisme fibrinolitik ,mengubah plasminogen menjadi plasmin yang menghancurkan fibrin dalam bekuan darah .
• Kolaborasi untuk tindakan terapi nonfarmakologi.
Rasional : kolaborasi apabila tindakan tidak menunjukkan perbaikan atau penurunan nyeri .
2. Diagnosa keperawatan : actual /risiko tinggi menurunnya curah jantung yang b/d perubahan frekuensi ,irama ,dan konduksi elektrikal .
Tujuan : tidak terjadi penurunan curah jantung .
Intervensinya :
• Auskultasi TD ,bandingkan kedua lengan ,ukur dalam keadaan berbaring ,duduk , atau berdiri bila memungkinkan .
Rasional : hipotensi dapat terjadi pada disfungsi ventrikel .
• Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.
Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan kekuatan nadi .
• Pantau frekuensi dan irama jantung.
Rasional : perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi distritmia.
• Berikan makanan kecil/mudah dikunyah ,batasi asupan kafein.
Rasional : makanan besar dapat meningkatkan karja miokarsium .kafein dapat merangsang langsung ke jantung , sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
3. Diagnosa keperawatan : actual/risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang b/d pengembangan paru tidak optimal ,kelebihan cairan diparu sekunder dan edema paru akut.
Tujuan : tidak terjadi perubahan pola nafas.
Intervensinya :
• Auskultasi bunyi nafas.
Rasional : indikasi edema paru sekunder akibat dekopensasi jantung.
• Kaji adanya edema.
Rasional : curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan .
• Ukur intake dan input klien.
Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal ,retensi natrium/air dan penurunan keluarnya urine.
• Timbang berat badan.
Rasional : perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
• Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Rasional : memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekopensasi jantung .
4. Diagnosa keperawatan : actual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang b/d menurunnya curah jantung .
Tujuan : perfusi perifer meningkat.
Intervensinya :
• Auskultasi TD .bandingka kedua lengan ,ukur dalam keadaan berbaring ,duduk,atau berdiri bila mampu .
Rasional : hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel .
• Kaji status mental klien secara teratur.
Rasioal : mengetahui darajat hipoksia pada otak .
• Kaji warna kulit, suhu, sianosis ,nadi perifer ,dan diaphoresis secara teratur .
Rasonal : mengetahui derajat hiposekmia dan peningkatan tahanan perifer .
• Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.
Rasional : sebagai gagal jantung kanan . jika berat ,akan ditemukan adanya tanda kengestif .
• Catat murmur.
Rasional : menunjukkan gangguan aliran darah jantung , (kelainan katup, kerusakan septum ,atau fibrasi otot kapiler .
5. Diagnosa keperawatan : intoleransi aktivitas yang b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan .
Tujuan : akticitas klien mengalami peningkatan .
Intervensinya :
• Catat frekuensi jantung ,irama ,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas .
Rasional : respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardum .
• Tingkat istirahat ,batasi aktivitas ,dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat .
Rasional : menurunkan kerja miokardium /konsumsi oksigen.
• Anjurkan untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi .
Rasional : dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi , menurunkan curah jantung dan takikardia , serta peningkatan TD .
• Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas . contoh : bangun dari tempat tidur bila tak ada rasa nyeri , ambulasi ,dan istirahat selama 1 jam setelah makan .
Rasional: aktivitas yang maju memberikan control jantung , meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan .
• Rujuk ke program rehabilitas jantung.
Rasional : meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk peningkatan miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia .

D. EVALUASI
~Hasi yang diharapkan pada proses keperawatan klien dengan infark miokardium tanpa komplikasi adalah sbb:
1. Bebas dari nyeri
2. Menunjukkan peningkatan curah jantung .
3. TTV kembali normal
4. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer.
5. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
o Tidak sesak
o Edema ekstremitas tudak terjadi
6. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari komplikasi dengan cara sbb :
o Menjelaskan proses terjadinya angina
o Menjelaskan lasan tindakan pencegahan komplikasi
o EKG dan kadar enzim jantung normal.
o Bebas dari tanda dan gejala klinik miokardium akut . 

H. Kesimpulan
~IMA (infark miokard akut) Merupakan salah satu penyakit yang di akibatkan karena berkurangnya suplai oksigen kejaringan .sehingga kematian sel-sel mikardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan .
Selain itu , serangan jantung terjadi jika ada suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah kesuatu bagian dari jantung .dimana arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan arteri kiri serta arteri kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri sedikit bagian posterior septum dan vetrikel serta antrium kanan .
Akan tetapi , IMA(infark miokard akut) bisa diatasi. apabila , perawat atupun tim medis segera melakukan tindakan kepada kliennya untuk cepat tanggap terhadap gejala-gejala yang ditimbulkan dalam IMA ini .

I. Saran
~Sebaiknya , untuk menghindari penyakit IMA ini . maka hindarilah hal-hal yang dapat menyebabkan fungsi otot jantung terganggu ,dengan melakukan pola nafas efektif dengan baik karena penyakit ini cukup membahayakan bagi tubuh dalam menjalankan aktivitas sehari-hari . 

Share this article :
 

+ komentar + 1 komentar

June 18, 2019 at 11:28 AM

Artikelnya bagus, terima kasih.

Post a Comment

 
Support : Creating Website | Johny Template | Mas Template
Copyright © 2011. ~Tugas Sekolah~ - All Rights Reserved
Template Created by Creating Website Published by Mas Template
Proudly powered by Blogger